La predisposición genética como principal causa de la obesidad
Un reciente y amplio estudio realizado en Reino Unido concluye que nuestros genes determinan en un 77% el riesgo de obesidad lo que a la vez resta importancia al resto de factores ambientales.
Los investigadores del University College de Londres (Reino Unido) evaluaron el índice de masa corporal (IMC) y el perímetro de la cintura de una muestra de 5.092 parejas de gemelos con edades entre 8 y 11 años nacidos entre 1994 y 1996.
Los estudios con gemelos se realizan para poder diferenciar entre los riegos de naturaleza genética de los impuestos por factores ambientales como la dieta o la situación socioeconómica. Así, si las variaciones géneticas tuvieran un gran peso sobre el riesgo de obesidad, los gemelos monozigóticos o univitelinos (con genes idénticos) deberían tener un mayor riesgo de obesidad que los gemelos bicigóticos o bivitelinos (con genes diferentes) viviendo en un mismo entorno.
Y así lo demostró el estudio. Los gemelos univitelinos presentaban IMC y perímetros de cintura mucho más similares que los gemelos bivitelinos a pesar de que cada pareja de gemelos vivían en la misma casa. Un análisis más profundo predijo que el riesgo innato a la obesidad está genéticamente determinado en aproximadamente un 77% mientras que los factores ambientales compartidos pesaban un 10% y los no compartidos un 14%. Estos resultados confirman otros estudios que apuntaban a una contribución de los genes en el riesgo de obesidad de entre el 55 y el 85%.
Los autores reconocen que los entornos que favorecen la obesidad suponen un importante factor de riesgo pero que, a pesar de ello, la predisposición genética es la más importante razón de que unos niños sean obesos mientras que otros no.
Además recomiendan que la dieta, nutrición y actividad física de los niños sea optimizada para asegurar que aquellos con predisposición genética a la obesidad no acumulen un exceso de peso.
Referencias:
1. Wardle J et al (2008) Evidence for a strong genetic influence on childhood adiposity despite the
force of the obesogenic environment. American Journal of Clinical Nutrition 87:398-404
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